Selve betændelsen ved Crohns sygdom og colitis ulcerosa kan blokere den energiforsyning tarmslimhinden bruger til at reparere sig selv. Det er hovedpointen i en ny undersøgelse fra forskere ved Kiel Universitet og Penn State College of Medicine, publiceret i Journal of Crohn’s and Colitis i juni 2026.
Forskergruppen finder at et enzym kaldet QPRT nedreguleres i den betændte slimhinde. Enzymet står for et afgørende skridt i cellernes produktion af NAD+, som er den molekylære energivaluta cellerne bruger. Konsekvensen er at NAD+ i den betændte slimhinde forbliver lav, netop mens cellerne har allermest brug for energi til at reparere skaden.
En stofskiftevej der går i stå
I raske tarmceller bygges NAD+ blandt andet op fra aminosyren tryptofan gennem den såkaldte kynurenin-vej. Ved aktiv betændelse skruer signalstoffer i immunforsvaret op for nedbrydningen af tryptofan, men samtidig lukkes det sidste led i produktionen. Resultatet er ophobning af kvinolinsyre og et energiunderskud i tarmslimhinden, konkluderer forskerne i det fagfællebedømte studie.
Undersøgelsen kombinerer patientprøver med forsøg i celler og dyremodeller. Det er altså et mekanistisk arbejde, som forklarer hvorfor betændelsen er svær at få bugt med, mere end det er et forsøg på en færdig behandling til mennesker.
Læs også: Harvard-studie: Denne jobgruppe har den største risiko for strålingsrelateret kræft
Kronisk sygdom for tusindvis af danskere
Crohns sygdom er ifølge Sundhed.dk’s Patienthåndbog en kronisk betændelsestilstand i tarmen, som rammer omkring 2 ud af 1.000 danskere. Colitis ulcerosa forekommer hos 3-4 ud af 1.000. Samlet lever omkring 50.000 danskere med inflammatorisk tarmsygdom, oplyser professor Ole Haagen Nielsen i en gennemgang i Ugeskrift for Læger, og tallet stiger med cirka to procent om året.
Sygdommene kan ikke helbredes, kun holdes i ro. Mange patienter oplever perioder med opblussen på trods af behandling, og det er netop den erfaring den nye forskning forsøger at forklare mekanistisk.
Vitamin B3 som mulig genvej
Fordi flaskehalsen sidder sent i produktionen af NAD+, kan cellerne omgå den ved at få tilført forstadier som nikotinamid, altså en form for vitamin B3. Det ligger til grund for den igangværende ORNATUS-1-undersøgelse (NCT06488625), et fase II/III-forsøg der tester en formulering af nikotinamid som først frigives i den nedre tyktarm, hos patienter med mild til moderat colitis ulcerosa.
“Voksende evidens tyder på, at det at forbedre selve mikrobiomet kan have terapeutiske fordele,” siger professor Stefan Schreiber, talsmand for det tyske forskningscluster Precision Medicine in Chronic Inflammation, i en meddelelse om baggrunden for arbejdet. Han peger på at stofskiftet og tarmens bakterier spiller en central rolle ved siden af selve immunforsvaret.
Forsøget er stadig i gang og forventes tidligst afsluttet i 2027. Der er derfor endnu ikke tale om en godkendt behandling, og patienter bør ikke selv supplere med højdosis vitamin B3. Oplever du symptomer på inflammatorisk tarmsygdom eller er du i tvivl om din behandling, så tal med din egen læge eller den behandlende gastroenterologiske afdeling.
Læs også: Alderen kan være afgørende for, hvilke vacciner du bør overveje
Denne artikel er skrevet og udgivet af Jesper Bengtson, som kan have anvendt AI i udarbejdelsen.