Du har sikkert bemærket, at kroppen ikke arbejder helt som i 20’erne. Musklerne bliver sejere, blodsukkeret mere lunefuldt, og den indre inflammation tikker en smule højere. En del af forklaringen gemmer sig helt nede i dine celler.
Forskere fra Cedars-Sinai Medical Center i Los Angeles har identificeret et protein, der ser ud til at hjælpe gamle, beskadigede celler med at skjule sig for immunforsvaret.
Proteinet hedder PD-L2. Opdagelsen er offentliggjort i tidsskriftet Cell Metabolism 10. september 2026.
Hvad er en zombiecelle
Når en celle udsættes for stress eller skade, kan den gå i en særlig tilstand kaldet senescens. Cellen stopper med at dele sig, men den dør ikke. Den bliver siddende i vævet og sender hele tiden inflammations-signaler ud, der kan skade de omkringliggende celler.
Læs også: En ny behandling gav 4 ud af 5 med kroniske knæsmerter lindring, uden at åbne knæet
Normalt er immunforsvaret sat i verden til at fjerne den slags. Men med alderen bliver zombiecellerne ved med at hobe sig op.
Ophobningen er forbundet med flere af de sygdomme, vi forbinder med at blive ældre, blandt andet forhøjet blodsukker, muskelsvind og kronisk inflammation.
Proteinet virker som en usynlighedskappe
Forskerne så, at zombieceller har langt mere PD-L2 på deres overflade end yngre, raske celler. Proteinet lægger sig som en slags skjold, der narrer immuncellerne til at tro, at zombiecellerne er helt almindelige.
Selim Chaib fra Cedars-Sinai er førsteforfatter på studiet.
Læs også: Ældre med type 2-diabetes havde 50 procent højere demensrisiko efter covid-19
“Vores resultater tyder på, at PD-L2 kan hjælpe aldringsceller med at blive i kroppen, selvom de normalt ville blive fjernet af immunforsvaret,” siger han.
I forsøg med mus, hvor forskerne enten fjernede eller blokerede PD-L2, blev der ophobet færre zombieceller. Niveauerne af inflammations-stoffer faldt, musene kunne regulere blodsukkeret bedre, og de havde stærkere greb.
I prøver af menneskeligt væv steg mængden af PD-L2 også med alderen, og de senescente celler producerede mere af proteinet end de yngre.
Vejen til behandling er stadig lang
Fundet er en tidlig brik i et puslespil, ikke en færdig behandling. Alle de konkrete gevinster, forskerne så, er indtil videre set i mus. Om det samme virker i mennesker, og hvilke bivirkninger en sådan behandling vil have, skal flere forsøg vise.
Læs også: Ny forskning: Derfor rammer demens især kvinder
James Kirkland, der leder Center for Advanced Gerotherapeutics ved Cedars-Sinai, er seniorforfatter på studiet.
“Hvis vi kan finde en måde at blokere dette protein på, kan vi måske hjælpe immunforsvaret med at komme af med disse celler,” siger han.
Forskerne håber, at PD-L2 på sigt kan bruges som to ting. Et mål for en kommende medicin, der kan rydde zombiecellerne væk, og en blodprøve-markør, der kan måle, hvor mange af dem, der har hobet sig op i kroppen.
Læs også: Hjernestof som forskere afskrev som harmløst kan være skjult medskyldig i Alzheimers
Denne artikel er skrevet og udgivet af Aksel Kryhlmand, som kan have anvendt AI i udarbejdelsen.