Forskere har fundet særlige hjerneceller, der ser ud til at kunne beskytte mod Alzheimers sygdom. De kan bremse betændelse, forhindre skadelige proteiner i at sprede sig og dermed bevare hukommelsen længere.
Hjernens egne forsvarsceller
I hjernen findes små immunceller kaldet mikroglia, som normalt rydder op i døde celler og affaldsstoffer. I Alzheimers sygdom kan de dog blive overaktive og skabe betændelse, der skader hjernen.
En ny type mikroglia
Forskere fra Mount Sinai Hospital i New York har nu identificeret en særlig gruppe mikroglia, som i stedet dæmper betændelse og beskytter hjernen mod sygdommens skadelige virkninger.
Samarbejde på tværs af lande
Opdagelsen blev gjort i et internationalt forskningssamarbejde med blandt andet Max Planck Instituttet i Tyskland og Rockefeller University i USA.
Læs også: Derfor falder humøret om vinteren – og hvordan du kan modvirke det
En vigtig balance
De beskyttende celler har et lavt niveau af proteinet PU.1 og et højt niveau af receptoren CD28. Det særlige forhold mellem de to gør, at mikroglia kan holde hjernens immunreaktion i skak.
Mindre betændelse i hjernen
Forskerne kunne se, at når niveauet af PU.1 blev sænket, reagerede cellerne anderledes. De begyndte at producere signalstoffer, der mindskede betændelsen og hjalp med at bevare hjernefunktionen.
Dyreforsøg viste tydelig effekt
I forsøg med mus med Alzheimers-lignende symptomer viste de nye celler sig at bremse både dannelsen af plak og spredningen af giftige proteiner, som ødelægger nervecellerne.
Hukommelsen blev bevaret
Mus, der havde flere af de beskyttende mikroglia, klarede sig bedre i hukommelsestests, hvilket tyder på, at cellerne faktisk beskytter mod kognitiv svækkelse.
Læs også: Sådan opstår madforgiftning – og sådan undgår du den
Når cellerne forsvandt
Da forskerne fjernede CD28-receptoren, blev betændelsen værre, og sygdommen udviklede sig hurtigere. Det understreger, hvor vigtig denne receptor er for mikrogliaernes beskyttende rolle.
En genetisk sammenhæng
Undersøgelsen bygger videre på tidligere genetiske studier, der viser, at mennesker med lavere PU.1-niveauer har mindre risiko for at udvikle Alzheimers. Nu ved forskerne hvorfor.
Et muligt mål for behandling
Den nye viden giver håb om fremtidige behandlinger, der kan styrke mikrogliaernes beskyttende funktion i stedet for blot at forsøge at fjerne sygdommens symptomer.
Hjernens immunsystem som nøgle
Opdagelsen ændrer synet på Alzheimers – fra en sygdom, hvor hjernen kun bliver angrebet, til en tilstand, hvor kroppen måske selv har værktøjerne til at kæmpe igen.
Læs også: Hvorfor 24 timers vågenhed svarer til alkoholpåvirkning
Et skridt mod nye terapier
Ved at finde måder at aktivere eller efterligne de beskyttende mikroglia på kan forskere i fremtiden muligvis udvikle behandlinger, der ikke kun bremser, men forhindrer sygdommens udvikling.
Artiklen er baseret på informationer fra SienceDaily og Nature