Det er ofte ikke de høje blodsukkertal, der mærkes mest i hverdagen, men de små tegn på, at kroppen kæmper mere end den burde. Sår, der nægter at hele, organer der bliver pressede, og en krop, der reagerer anderledes end før. Forskere mener nu at have fundet en forklaring på noget af den skjulte skade – og måske en måde at stoppe den på.
Et proteinpar i fokus
Et forskerhold fra NYU Langone Health har studeret to proteiner, som spiller en central rolle i diabetiske vævsskader. Normalt arbejder de tæt sammen og sender kraftige signaler, der forværrer betændelse. I laboratoriet lykkedes det forskerne at forhindre dem i at mødes.
En ny molekylekandidat
Forskerne præsenterede et lille molekyle, der målretter sig mod forbindelsen mellem de to proteiner. Ved at blokere kontakten lykkedes det at dæmpe vævsstress i både celler og forsøgsdyr. Metoden påvirker ikke blodsukkeret – kun de skadelige signalveje.
Testet på diabetiske mus
I modeller med både type 1 og type 2-diabetes viste molekylet lovende resultater.
Væv viste færre tegn på inflammation, og helingsprocesserne blev markant hurtigere.
Det tyder på, at mekanismen er bredt relevant.
Læs også: Forskere tester hjemmetagede blodprøver mod Alzheimer
Sår, der lukkede hurtigere
Et af de tydeligste resultater sås i sårhelingsforsøg. Mus med langsomme helingsprocesser fik smurt stoffet direkte på huden. Deres sår trak sig sammen langt hurtigere end normalt.
Organer under mindre pres
Hjerte- og nyrevæv, som ofte rammes hårdt af diabetes, viste reduceret belastning.
Forskerne mener, at mindre betændelse i de tidlige stadier giver kroppen bedre mulighed for at reparere sig selv. Resultaterne blev vurderet som et vigtigt skridt frem.
Ét protein styrer betændelsen
I processen indgår også molekyler, der normalt tiltrækker immunceller til et skadet område. Forskerne observerede, at disse signalstoffer faldt, når det nye molekyle blev tilført. Det skabte en mere afbalanceret immunreaktion.
Ny forståelse af diabetes-skader
I stedet for at betragte komplikationer som uundgåelige følger af højt blodsukker, peger studiet på en dybere mekanisme. Det handler om et indre signal, der kan tændes eller slukkes. Her ligger muligheden for at ændre sygdommens forløb.
Læs også: Studie viser 83 procent højere dødsrisiko ved mavefedme og lav muskelmasse
Et opdateret molekyle
Tidligere fandt forskerne et lignende molekyle, der viste stærk effekt, men ikke bestod sikkerhedstests. Den nye variant er udviklet uden de problematiske strukturer.
Alligevel bevarer den evnen til at stoppe proteinernes samspil.
Et samarbejde på tværs af institutioner
Studiet blev udført i samarbejde med forskere fra bl.a. SUNY Albany. Deres analyser har været afgørende for at forstå, hvordan signalvejene ændres i kroppen.
Det brede samarbejde styrkede resultaternes troværdighed.
Finansiering og baggrund
Projektet blev støttet af amerikanske sundhedsmyndigheder og forskningsprogrammer. Deres investeringer skyldes et stigende fokus på betændelsens rolle i diabetes. Studiet er offentliggjort i tidsskriftet Cell Chemical Biology.
Hvad det kan betyde for patienter
Hvis resultaterne holder i menneskeforsøg, kan det åbne for helt nye behandlingsformer. Fremtidens medicin kan måske rette sig mod kroppens små signaler i stedet for kun mod sukkeret i blodet. Det kan give håb om bedre heling og færre senkomplikationer.
Læs også: Ny forskning har fundet en metode til at fremstille sunde chips
Artiklen er baseret på informationer fra ScienceDaily og Cell
Læs også: Er det risikabelt at tage aspirin hver dag som Trump? Forskningen afklarer