Ophobning af affaldsstoffer inde i hjernens immunceller kan udløse den samme skadelige kædereaktion i både en sjælden, dødelig børnesygdom og i Alzheimers. Det viser et nyt studie fra University of California San Diego, publiceret 11. august 2026 i tidsskriftet Immunity.
Fundet er lavet på cellekulturer og musemodeller. Det er altså tidlig laboratorieforskning, ikke en behandling der står for døren. Men det peger på en ny angrebsvinkel mod en sygdom der ifølge Nationalt Videnscenter for Demens rammer omkring 103.000 danskere over 65 år.
Renseceller der drukner i affald
Hjernen har sine egne immunceller, mikroglia. De patruljerer vævet og rydder op i beskadigede proteiner, døde celler og andet affald. Til det bruger de lysosomer, små indre nedbrydningsstationer med enzymer der parterer affaldet.
I den sjældne børnesygdom Sanfilippo syndrom type A (MPS IIIA) mangler patienterne ét enkelt enzym, sulfamidase. Uden det kan lysosomerne ikke bryde bestemte affaldsstoffer ned, og de hober sig op. Sygdommen giver kramper og demens hos små børn og fører til tidlig død, oplyser UC San Diego.
Læs også: Nye tal vækker bekymring: Kræft rammer flere yngre voksne
En genetisk kontakt der vippes om
Forskerholdet under professor Christopher Glass og postdoc Christopher Balak fulgte, hvad der sker inde i mikroglia, når lysosomerne bliver overbelastede. De identificerede en familie af proteiner, MITF og TFE, der fungerer som en slags hovedafbryder for cellens genprogram.
Når affaldet stiger, aktiveres afbryderen. I første omgang sætter det gang i et beskyttende immunrespons. Men over tid tipper reaktionen over og bliver kronisk inflammatorisk, hvilket bidrager til at nerveceller går til grunde, skriver News-Medical i sin gennemgang af studiet.
Det overraskende var, hvad forskerne så, da de sammenlignede med hjernevæv fra Alzheimers-patienter. Den samme MITF/TFE-afbryder var slået til.
“Skaden kan komme direkte indefra cellen”
“Vi ved at lysosomer alene er nok til at forårsage neurodegeneration i sjældne lidelser som MPS IIIA. Det samme kan være i gang, eller i det mindste bidrage, i store sygdomme som Alzheimers”, siger Christopher Balak i UC San Diegos pressemeddelelse om studiet.
Læs også: WHO's første globale retningslinjer for børnefedme: Medicin og kirurgi er sidste udvej
Han peger på, at man længe har forsøgt at forstå Alzheimers ud fra det der sker uden for cellerne, blandt andet ophobningen af proteinet beta-amyloid. “Vi viser i denne artikel at skaden kan komme direkte indefra cellen”, siger han.
Fundet føjer sig til en voksende linje af forskning i, at mikroglia spiller en central rolle i Alzheimers udvikling.
Ny retning for medicin, men langt fra klinikken
De fleste lægemidler der målretter mikroglia, forsøger at ramme receptorer på cellens overflade. Studiet peger på at en anden strategi kan være at gribe ind i det lysosomale program inde i cellen, før den beskyttende reaktion når at slå om i den skadelige fase.
“Jeg mener at dette arbejde peger på en lidt anden strategi, nemlig at gå efter det lysosomale program inde i cellen”, siger Balak. Forfatterne foreslår, at enzym-erstatningsterapi eller celleterapi kan være mest effektiv, hvis den gives tidligt, før den genetiske afbryder er vippet om.
Læs også: Slagtilfælde er næsten fordoblet hos unge voksne, og forskerne ved ikke hvorfor
Der er dog langt fra en cellekultur og en mus til en færdig behandling. Studiet er grundforskning, og enhver klinisk anvendelse vil kræve mange års yderligere test. Hvis du eller en pårørende oplever symptomer på demens, hører det stadig til hos egen læge, ikke i en nyhedsartikel.
Læs også: Pas på 'mirakelcremer': Forskere har fundet ud af, at etiketten ikke altid viser sandheden
Denne artikel er skrevet og udgivet af Jesper Bengtson, som kan have anvendt AI i udarbejdelsen.