De første tegn på Alzheimer’s viser sig sjældent dramatisk. Det er små forskydninger i hverdagen, som let kan bortforklares.
Netop derfor har forskere i årevis kæmpet med et grundlæggende problem: Når sygdommen opdages, er meget af skaden allerede sket.
Det har fået flere forskningsmiljøer til at spørge, om indsatsen skal rykkes langt tidligere. Ny forskning fra National University of Singapore peger i den retning.
Et andet udgangspunkt i Alzheimer’s-forskning
I stedet for at fokusere på ophobninger i hjernen, som allerede er velkendte i Alzheimer’s, har forskerne undersøgt, om hjernens grundlæggende funktioner kan styrkes, før hukommelsen for alvor begynder at svigte.
Læs også: Kæledyr i sengen kan påvirke din nattesøvn
I et studie offentliggjort i tidsskriftet Aging Cell har et hold fra Yong Loo Lin School of Medicine set nærmere på et naturligt molekyle kaldet calcium alpha-ketoglutarat, også kendt som CaAKG.
Molekylet findes allerede i kroppen, men niveauet falder med alderen. Forskerne undersøgte, om et højere niveau kunne understøtte de processer i hjernen, der er afgørende for læring og hukommelse.
Hvad forskerne fandt
I forsøgsmodeller af Alzheimer’s viste CaAKG sig at forbedre kommunikationen mellem nerveceller.
De mekanismer, som gør det muligt for hjernen at lagre nye minder, blev delvist genoprettet, og cellernes evne til at vedligeholde sig selv blev styrket.
Læs også: Forskere undersøger, om hjernesignaler kan genskabe bevægelse efter lammelse
Effekten var især tydelig på tidlige former for hukommelse, som ofte forsvinder først ved Alzheimer’s.
Fra behandling til forebyggelse
Forskerne understreger, at der ikke er tale om en ny behandling. Resultaterne peger snarere på en forebyggende tilgang, hvor målet er at bevare hjernens robusthed længere.
Studiet føjer sig til en voksende gren af Alzheimer’s-forskning, der ser på aldringens biologi som et centralt omdrejningspunkt.
Kilder: ScienceDaily og Wiley
Læs også: Frysepizza kan øge risikoen for hjerteproblemer, ifølge diætister
Læs også: Ny forskning finder mulig forklaring på øget hjertesygdom hos nyrepatienter